内皮型一氧化氮合成酶对小鼠化学诱导的糖尿病诱导的保护作用

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摘要

由于内皮型一氧化氮合酶的活化已经显示出发挥保护作用的代谢综合征,而内皮尼特…

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内皮型一氧化氮合成酶对小鼠化学诱导的糖尿病诱导的保护作用

摘要

由于内皮型一氧化氮合酶的活化已经显示出发挥抗代谢综合征的保护作用,而内皮型一氧化氮合酶基因敲除小鼠发展高胰岛素血症和糖耐量异常,我们假设,内皮型一氧化氮可能对糖尿病引发起到一定的保护作用。内皮型一氧化氮的在化学诱导的糖尿病的发展中的作用已被使用的小鼠,其中内皮一氧化氮的生物利用度或者升高,通过内皮型一氧化氮合成酶,或不存在的上调,通过内皮型一氧化氮合成酶基因的缺失来确定。糖尿病用四氧嘧啶,链球菌的单一剂量腹膜内诱导tozotocin或多个低剂量菌素和血糖监控的每周两次。环鸟苷酸的作用在野生型小鼠中研究通过用磷酸二酯酶抑制剂,他达那非,糖尿病诱导期间。结果表明,糖尿病的发病率在小鼠中过表达的内皮型一氧化氮合酶显着下降,与野生型相比或内皮型一氧化氮合酶基因敲除小鼠,无论糖尿病诱导的方法的。在正常生理条件下,或在糖尿病诱导四氧嘧啶或多个低剂量的链脲霉素的期间,血糖显著小鼠过表达降低内皮一相比野生型或基因敲除小鼠氧化氮合酶。治疗他达那非没有对我的影响ncidence或野生型小鼠糖尿病的严重程度。我们的结论内皮型一氧化氮合酶是上调发挥对糖尿病诱导的保护行动,通过一氧化氮的产生直接的影响,独立环鸟苷酸。

关键词

的eNOS overexpressionAlloxanStreptozotocinType我diabetesView全文
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