磷酸二酯酶的脂质体递送从人红细胞5抑制剂增强件UT-15C-刺激ATP释放

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所属分类:疗效
摘要

脂质体的使用会影响药物的特定部位的靶向递送可能导致的副作用和营养不良的人口增加减少…

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磷酸二酯酶的脂质体递送从人红细胞5抑制剂增强件UT-15C-刺激ATP释放

亮点

PDE5抑制剂可成功地通过脂质体递送到人红细胞

这个结果在增强PGI2模拟介导的ATP释放。

脂质体结合到红细胞上是不影响红细胞流变快速。

这是一种新颖的方法,以从扩充PGI2模拟诱导的ATP释放红细胞。

摘要

使用脂质体的影响的药剂至特定网站的靶向递送可能导致副作用的减少和增加药物的疗效。由于脂质体是血管内递送,红细胞,其构成几乎半数的血液的体积的,对于脂质体药物递送的理想靶点。

在体内,红细胞服务不仅在运输氧的作用,而且作为参与者血管直径通过有效的血管扩张剂,三磷酸腺苷(ATP)的控制释放的调节。不幸的是,肺动脉高压(PAH)的人类红细胞不响应于暴露于在机械变形随着当这些细胞穿过肺循环将发生生理刺激释放ATP。这个缺陷在红细胞生理学已经建议有助于在这些个体肺动脉高压。

相比于变形,既健康人类和PAH红细胞做释放ATP在通过充分表征的信令响应于与前列环素类似物孵育通路。重要的是,phosphodiest的抑制剂擦除5(PDE5)已显示出显著增加从人红细胞前列环素类似物诱导的ATP释放。

这里,我们调查的假设,即靶向递送PDE5抑制剂对人红细胞的,使用脂质体递送系统,potentiates前列环素模数转换器引起的ATP释放。该研究结果与假设一致,这一类药物红细胞的定向递送可能是从这些细胞促进环素类似物诱导ATP释放一个新的和重要的方法。这种方法可以显著限制药物两类的副作用而不在疾病诸如PAH损害它们的治疗有效性

图形抽象

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缩写

ATP(三磷酸腺苷)PAH(肺动脉高血压)PDE(磷酸二酯酶)的cGMP(环磷酸鸟苷)PGI2(前列环素)的cAMP(环磷酸腺苷)的sGC (可溶性鸟苷酸环化酶)DMPC(1,2-二肉豆蔻酰基-sn-甘油-3-磷酸胆碱)ZAP(扎普司特),TAD(他达那非)PSS(生理盐溶液)FSC(前向散射)SSC(侧向散射)本文[在研究123]化学化合物123] UT-15C(PubChem数据库CID:691840)扎普斯特(PubChem数据库CID:5722),他达拉非(PubChem数据库CID:110635)

关键词

TadalafilZaprinastTreprostinilRed血液cellLiposomesUT-15C☆

笔者继续没有什么要申报。

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